氨苯蝶啶氫氯噻嗪片
國藥準字H22024358
化學藥品
遼源市百康藥業(yè)有限責任公司(國產(chǎn))
處方藥
充血性心力衰竭,肝硬化,腎病綜合征,原發(fā)性高血壓,
本品為復方制劑,其組分每片含為:氨苯蝶啶50mg、氫氯噻嗪25mg.
本品用于治療多種原因(充血性心力衰竭?肝硬化及腎病綜合征等)引起的水腫或腹水。亦用于治療輕?中度原發(fā)性高血壓。
氨苯蝶啶50mg,氫氯噻嗪25mg。
1.氫氯噻嗪大多不良反應與劑量和療程有關(guān)。
2.水?電解質(zhì)紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血癥較易發(fā)生與噻嗪類利尿藥排鉀作用有關(guān),長期缺鉀可損傷腎小管,嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化,以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性堿中毒或低氯?低鉀性堿中毒,噻嗪類特別是氫氯噻嗪常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血癥亦不罕見,導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流量減少亦可引起腎小球慮過率降低。上述水?電解質(zhì)紊亂的臨床常見反應有口干?煩渴?肌肉痙攣?惡心?嘔吐和極度疲乏無力等。
3.高糖血癥。本藥可使糖耐量降低,血糖升高,此可能與抑制胰島素釋放有關(guān)。
4.高尿酸血癥。干擾腎小管排泄尿酸,少數(shù)可誘發(fā)痛風發(fā)作。由于通常無關(guān)節(jié)疼痛,故高尿酸血癥易被忽視。
5.過敏反應,如皮疹?蕁麻疹等,但較為少見。
6.血白細胞減少或缺乏癥?血小板減少性紫癜等亦少見。
7.其他,如膽囊炎?胰腺炎?性功能減退?光敏感?色覺障礙等,但較罕見。氨苯蝶啶:
8.常見的主要是高鉀血癥。
9.少見的有:(1) 胃腸道反應,如惡心?嘔吐?胃痙攣和腹瀉等。(2) 低鈉血癥。(3) 頭暈?頭痛。(4) 光敏感。
10.罕見的有:
(1) 過敏,如皮疹?呼吸困難。
(2) 血液系統(tǒng)損害,如粒細胞減少癥甚至粒細胞缺乏癥?血小板減少性紫癜?巨紅細胞性貧血(干擾葉酸代謝)。
(3) 腎結(jié)石,有報道長期服用本藥者腎結(jié)石的發(fā)生率為1/1500。其機理可能是由于本藥及其代謝產(chǎn)物在尿中濃度過飽和,析出結(jié)晶并與蛋白基質(zhì)結(jié)合,從而形成腎結(jié)石。
2.水?電解質(zhì)紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血癥較易發(fā)生與噻嗪類利尿藥排鉀作用有關(guān),長期缺鉀可損傷腎小管,嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化,以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性堿中毒或低氯?低鉀性堿中毒,噻嗪類特別是氫氯噻嗪常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血癥亦不罕見,導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流量減少亦可引起腎小球慮過率降低。上述水?電解質(zhì)紊亂的臨床常見反應有口干?煩渴?肌肉痙攣?惡心?嘔吐和極度疲乏無力等。
3.高糖血癥。本藥可使糖耐量降低,血糖升高,此可能與抑制胰島素釋放有關(guān)。
4.高尿酸血癥。干擾腎小管排泄尿酸,少數(shù)可誘發(fā)痛風發(fā)作。由于通常無關(guān)節(jié)疼痛,故高尿酸血癥易被忽視。
5.過敏反應,如皮疹?蕁麻疹等,但較為少見。
6.血白細胞減少或缺乏癥?血小板減少性紫癜等亦少見。
7.其他,如膽囊炎?胰腺炎?性功能減退?光敏感?色覺障礙等,但較罕見。氨苯蝶啶:
8.常見的主要是高鉀血癥。
9.少見的有:(1) 胃腸道反應,如惡心?嘔吐?胃痙攣和腹瀉等。(2) 低鈉血癥。(3) 頭暈?頭痛。(4) 光敏感。
10.罕見的有:
(1) 過敏,如皮疹?呼吸困難。
(2) 血液系統(tǒng)損害,如粒細胞減少癥甚至粒細胞缺乏癥?血小板減少性紫癜?巨紅細胞性貧血(干擾葉酸代謝)。
(3) 腎結(jié)石,有報道長期服用本藥者腎結(jié)石的發(fā)生率為1/1500。其機理可能是由于本藥及其代謝產(chǎn)物在尿中濃度過飽和,析出結(jié)晶并與蛋白基質(zhì)結(jié)合,從而形成腎結(jié)石。
口服。一次1片,一日2次。用于高血壓時應待血壓恢復后再給予一次1片,一日1次的維持量。
1.高鉀血癥?無尿?嚴重肝?腎功能不全患者禁用。
2.對本品所含組分過敏禁用。
2.對本品所含組分過敏禁用。
1.交叉過敏:凡對磺胺類藥物?呋塞米?布美他尼?碳酸酐酶抑制藥有交叉過敏。
2.糖尿病?高尿酸血癥或有痛風病史者?低鈉血癥?高鈣血癥?酸中毒?腎結(jié)石或有此病史者?紅斑狼瘡?胰腺炎?交感神經(jīng)切除者?有黃疸的嬰兒慎用。
3.對診斷的干擾:干擾熒光法測定血奎尼丁濃度的結(jié)果。使下列測定值升高:血糖(尤其是糖尿病)?血肌酐和尿素氮(尤其是腎功能損害時)?血及尿的尿酸排泄量。血鈉降低。
4.隨訪檢查:血電解質(zhì);血糖;血尿酸;血肌酐,尿素氮;血壓。用藥前了解血鉀濃度。
5.應于進食時或餐后服藥,以減少胃腸道反應,并可能提高本品的生物利用度。
6.如每日用藥一次時,應在早晨用藥,以免夜間排尿次數(shù)增多。
2.糖尿病?高尿酸血癥或有痛風病史者?低鈉血癥?高鈣血癥?酸中毒?腎結(jié)石或有此病史者?紅斑狼瘡?胰腺炎?交感神經(jīng)切除者?有黃疸的嬰兒慎用。
3.對診斷的干擾:干擾熒光法測定血奎尼丁濃度的結(jié)果。使下列測定值升高:血糖(尤其是糖尿病)?血肌酐和尿素氮(尤其是腎功能損害時)?血及尿的尿酸排泄量。血鈉降低。
4.隨訪檢查:血電解質(zhì);血糖;血尿酸;血肌酐,尿素氮;血壓。用藥前了解血鉀濃度。
5.應于進食時或餐后服藥,以減少胃腸道反應,并可能提高本品的生物利用度。
6.如每日用藥一次時,應在早晨用藥,以免夜間排尿次數(shù)增多。
孕婦慎用.哺乳期婦女使用本品期間應停止哺乳.
尚不明確
老年患者應用本品較易發(fā)生電解質(zhì)紊亂和腎功能損害,應慎用。
1.腎上腺皮質(zhì)激素促腎上腺皮質(zhì)激素雌激素兩性霉素B(靜脈用藥)甘珀酸鈉甘草類制劑能降低力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片的利尿作用
2.非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥尤其是吲哚美辛能降低力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片的利尿作用且合用時腎毒性增加
3.與擬交感神經(jīng)藥物合用可降低力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片的利尿作用和降壓作用
4.與多巴胺合用利尿作用加強
5.與降壓藥合用時利尿降壓作用均加強
6.因氫氯噻嗪與氨苯蝶啶合用會使血尿酸進一步升高故與抗痛風藥合用時后者應調(diào)整劑量
7.與降糖藥合用時后者劑量應適當加大
8.消膽胺能減少胃腸道對氫氯噻嗪的吸收故應在口服消膽胺小時前或小時后服用力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片
9.與抗凝血藥合用時后者抗凝作用減弱應調(diào)整劑量
10.與鋰制劑合用時因氫氯噻嗪可減少腎臟對鋰的清除增強鋰的腎毒性
11.與腎毒性藥物合用腎毒性增加
12.氫氯噻嗪可抑制烏洛托品轉(zhuǎn)化為甲醛使后者療效下降
13.與碳酸氫鈉合用發(fā)生低氯性堿中毒機會增強與氯化銨合用易發(fā)生代謝性酸中毒
14.氨苯蝶啶可使地高辛半衰期延長
15.力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片不宜與其他留鉀性利尿藥合用
2.非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥尤其是吲哚美辛能降低力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片的利尿作用且合用時腎毒性增加
3.與擬交感神經(jīng)藥物合用可降低力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片的利尿作用和降壓作用
4.與多巴胺合用利尿作用加強
5.與降壓藥合用時利尿降壓作用均加強
6.因氫氯噻嗪與氨苯蝶啶合用會使血尿酸進一步升高故與抗痛風藥合用時后者應調(diào)整劑量
7.與降糖藥合用時后者劑量應適當加大
8.消膽胺能減少胃腸道對氫氯噻嗪的吸收故應在口服消膽胺小時前或小時后服用力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片
9.與抗凝血藥合用時后者抗凝作用減弱應調(diào)整劑量
10.與鋰制劑合用時因氫氯噻嗪可減少腎臟對鋰的清除增強鋰的腎毒性
11.與腎毒性藥物合用腎毒性增加
12.氫氯噻嗪可抑制烏洛托品轉(zhuǎn)化為甲醛使后者療效下降
13.與碳酸氫鈉合用發(fā)生低氯性堿中毒機會增強與氯化銨合用易發(fā)生代謝性酸中毒
14.氨苯蝶啶可使地高辛半衰期延長
15.力生制藥 氨苯蝶啶氫氯噻嗪片不宜與其他留鉀性利尿藥合用
1.對水、電解質(zhì)排泄的影響。
(1)利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K+交換，K+分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。本類藥還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na+、Cl-的主動重吸收。(2)降壓作用。除利尿排鈉作用外，可能還有腎外作用機制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na+的排泄。
2.對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響。
由于腎小管對水、Na+重吸收減少，腎小管內(nèi)壓力升高，以及流經(jīng)遠曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通過管-球反射，使腎內(nèi)腎素、血管緊張素分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球入球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降，以及對亨氏袢無作用，是本類藥物利尿作用遠不如袢利尿藥的主要原因。
(1)利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K+交換，K+分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。本類藥還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na+、Cl-的主動重吸收。(2)降壓作用。除利尿排鈉作用外，可能還有腎外作用機制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na+的排泄。
2.對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響。
由于腎小管對水、Na+重吸收減少，腎小管內(nèi)壓力升高，以及流經(jīng)遠曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通過管-球反射，使腎內(nèi)腎素、血管緊張素分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球入球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降，以及對亨氏袢無作用，是本類藥物利尿作用遠不如袢利尿藥的主要原因。
口服吸收迅速但不完全，進食能增加吸收量，可能與藥物在小腸的滯留時間延長有關(guān)。本藥部分與血漿蛋白結(jié)合，另部分進入紅細胞內(nèi)?？诜?小時起作用，達峰時間為4小時，作用持續(xù)時間為6～12小時。T1/2為15小時，腎功能受損者延長。本藥吸收后消除相開始階段血藥濃度下降較快，以后血藥濃度下降明顯減慢，可能是由于后階段藥物進入紅細胞內(nèi)有關(guān)。主要以原形由尿排泄。
避光，密閉保存。
