氫氯噻嗪片
國藥準字H37021772
化學(xué)藥品
山東博山制藥有限公司(國產(chǎn))
處方藥
氫氯噻嗪。
1.水腫性疾病排泄體內(nèi)過多的鈉和水，減少細胞外液容量，消除水腫.常見的包括充血性心力衰竭?肝硬化腹水?腎病綜合癥?急慢性腎炎水腫?慢性腎功能衰竭早期?腎上腺皮質(zhì)激素和雌激素治療所致的鈉?水潴留.
2.高血壓可單獨或與其他降壓藥聯(lián)合應(yīng)用，主要用于治療原發(fā)性高血壓.
3.中樞性或腎性尿崩癥.
4.腎石癥主要用于預(yù)防含鈣鹽成分形成的結(jié)石.
25mg
大多不良反應(yīng)與劑量和療程有關(guān)。
1.水、電解質(zhì)紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血癥較易發(fā)生與排鉀作用有關(guān)，長期缺鉀可損傷腎小管，嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化，以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性堿中毒或低氯、低鉀性堿中毒，氫氯噻嗪常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血癥亦不罕見，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流減少亦可引起腎小球濾過率降低。上述水、電解質(zhì)紊亂的臨床常見反應(yīng)有口干、煩渴、肌肉痙攣、惡心、嘔吐和極度疲乏無力等。
2.高糖血癥。本藥可使糖耐量降低，血糖升高，此可能與抑制胰島素釋放有關(guān)。
3.高尿酸血癥。干擾腎小管排泄尿酸，少數(shù)可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。由 于通常無關(guān)節(jié)疼痛，故高尿酸血癥易被忽視。
4.過敏反應(yīng)，如皮疹、蕁麻疹等，但較為少見。
5.血白細胞減少或缺乏癥、血小板減少性紫癜等亦少見。
6.其他，如膽囊炎、胰腺炎、性功能減退、光敏感、色覺障礙等，但較罕見。
1.水、電解質(zhì)紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血癥較易發(fā)生與排鉀作用有關(guān)，長期缺鉀可損傷腎小管，嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化，以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性堿中毒或低氯、低鉀性堿中毒，氫氯噻嗪常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血癥亦不罕見，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流減少亦可引起腎小球濾過率降低。上述水、電解質(zhì)紊亂的臨床常見反應(yīng)有口干、煩渴、肌肉痙攣、惡心、嘔吐和極度疲乏無力等。
2.高糖血癥。本藥可使糖耐量降低，血糖升高，此可能與抑制胰島素釋放有關(guān)。
3.高尿酸血癥。干擾腎小管排泄尿酸，少數(shù)可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。由 于通常無關(guān)節(jié)疼痛，故高尿酸血癥易被忽視。
4.過敏反應(yīng)，如皮疹、蕁麻疹等，但較為少見。
5.血白細胞減少或缺乏癥、血小板減少性紫癜等亦少見。
6.其他，如膽囊炎、胰腺炎、性功能減退、光敏感、色覺障礙等，但較罕見。
1.成人常用量口服.
(1)治療水腫性疾病，每次25~50mg，每日1~2次，或隔日治療，或每周連服3~5日.
(2)治療高血壓，每日25~100mg，分1~2次服用，并按降壓效果調(diào)整劑量
2.小兒常用量口服.每日按體重1~2mg/kg或按體表面積30~60mg/m2，分1~2次服用，并按療效調(diào)整劑量.小于6個月的嬰兒劑量可達每日3mg/kg.
尚不明確。
1.交叉過敏:與磺胺類藥物?呋塞米?布美他尼?碳酸酐酶抑制劑有交叉反應(yīng)。
2.對診斷的干擾:可致糖耐量降低?血糖?尿糖?血膽紅素?血鈣?血尿酸?血膽固醇?甘油三酯?低密度脂蛋白濃度升高，血鎂?鉀?鈉及尿鈣降低。
3.下列情況慎用:
(1)無尿或嚴重腎功能減退者，因本類藥效果差，應(yīng)用大劑量時可致藥物蓄積，毒性增加。
(2)糖尿病。
(3)高尿酸血癥或有痛風(fēng)病史者
(4)嚴重肝功能損害者，水?電解質(zhì)紊亂可誘發(fā)肝昏迷。
(5)高鈣血癥。
(6)低鈉血癥。
(7)紅斑狼瘡，可加重病情或誘發(fā)活動。
(8)胰腺炎。
(9)交感神經(jīng)切除者(降壓作用加強)。
(10)有黃疸的嬰兒。
4.隨訪檢查:
(1)血電解質(zhì)。
(2)血糖。
(3)血尿酸。
(4)血肌酶，尿素氮。
(5)血壓。
5.應(yīng)從最小有效劑量開始用藥，以減少副作用的發(fā)生，減少反射性腎素和醛固酮分泌。
6.有低鉀血癥傾向的患者，應(yīng)酌情補鉀或與保鉀利尿藥合用。
2.對診斷的干擾:可致糖耐量降低?血糖?尿糖?血膽紅素?血鈣?血尿酸?血膽固醇?甘油三酯?低密度脂蛋白濃度升高，血鎂?鉀?鈉及尿鈣降低。
3.下列情況慎用:
(1)無尿或嚴重腎功能減退者，因本類藥效果差，應(yīng)用大劑量時可致藥物蓄積，毒性增加。
(2)糖尿病。
(3)高尿酸血癥或有痛風(fēng)病史者
(4)嚴重肝功能損害者，水?電解質(zhì)紊亂可誘發(fā)肝昏迷。
(5)高鈣血癥。
(6)低鈉血癥。
(7)紅斑狼瘡，可加重病情或誘發(fā)活動。
(8)胰腺炎。
(9)交感神經(jīng)切除者(降壓作用加強)。
(10)有黃疸的嬰兒。
4.隨訪檢查:
(1)血電解質(zhì)。
(2)血糖。
(3)血尿酸。
(4)血肌酶，尿素氮。
(5)血壓。
5.應(yīng)從最小有效劑量開始用藥，以減少副作用的發(fā)生，減少反射性腎素和醛固酮分泌。
6.有低鉀血癥傾向的患者，應(yīng)酌情補鉀或與保鉀利尿藥合用。
1. 能通過胎盤屏障.對高血壓綜合征無預(yù)防作用.故孕婦使用應(yīng)慎重。
2. 哺乳期婦女不宜服用.
慎用于有黃疸的嬰兒，因本類藥可使血膽紅素升高。
老年人應(yīng)用本類藥物較易發(fā)生低血壓、電解質(zhì)紊亂和腎功能損害。
1.腎上腺皮質(zhì)激素?促腎上腺皮質(zhì)激素?雌激素?兩性霉素B（靜脈用藥），能降低本藥的利尿作用，增加發(fā)生電解質(zhì)紊亂的機會，尤其是低鉀血癥.
2.非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥尤其是吲哚美辛，能降低本藥的利尿作用，與前者抑制前列腺素合成有關(guān)。
3.與擬交感胺類藥物合用，利尿作用減弱。
4.考來烯胺（消膽胺）能減少胃腸道對本藥的吸收，故應(yīng)在口服考來烯胺1小時前或4小時后服用本藥。
5.與多巴胺合用，利尿作用加強。
6.與降壓藥合用時，利尿降壓作用均加強。
7.與抗痛風(fēng)藥合用時，后者應(yīng)調(diào)整劑量。
8.使抗凝藥作用減弱，主要是由于利尿后機體血漿容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝臟血液供應(yīng)改善，合成凝血因子增多。
9.降低降糖藥的作用。
10.洋地黃類藥物?胺碘酮等與本藥合用時，應(yīng)慎防因低鉀血癥引起的副作用。
11.與鋰制劑合用，因本藥可減少腎臟對鋰的清除，增加鋰的腎毒性。
12.烏洛托品與本藥合用，其轉(zhuǎn)化為甲醛受抑制，療效下降。
13.增強非去極化肌松藥的作用，與血鉀下降有關(guān)。
14.與碳酸氫鈉合用，發(fā)生低氯性堿中毒機會增加。
2.非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥尤其是吲哚美辛，能降低本藥的利尿作用，與前者抑制前列腺素合成有關(guān)。
3.與擬交感胺類藥物合用，利尿作用減弱。
4.考來烯胺（消膽胺）能減少胃腸道對本藥的吸收，故應(yīng)在口服考來烯胺1小時前或4小時后服用本藥。
5.與多巴胺合用，利尿作用加強。
6.與降壓藥合用時，利尿降壓作用均加強。
7.與抗痛風(fēng)藥合用時，后者應(yīng)調(diào)整劑量。
8.使抗凝藥作用減弱，主要是由于利尿后機體血漿容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝臟血液供應(yīng)改善，合成凝血因子增多。
9.降低降糖藥的作用。
10.洋地黃類藥物?胺碘酮等與本藥合用時，應(yīng)慎防因低鉀血癥引起的副作用。
11.與鋰制劑合用，因本藥可減少腎臟對鋰的清除，增加鋰的腎毒性。
12.烏洛托品與本藥合用，其轉(zhuǎn)化為甲醛受抑制，療效下降。
13.增強非去極化肌松藥的作用，與血鉀下降有關(guān)。
14.與碳酸氫鈉合用，發(fā)生低氯性堿中毒機會增加。
1.對水、電解質(zhì)排泄的影響。
(1)利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本品作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+- K+交換，K+分泌增多。本品能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。本品還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na+、Cl+的主動重吸收。
(2)降壓作用。除利尿排鈉作用外，可能還有腎外作用機制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na+的排泄。
2.對腎血流動力學(xué)和腎小球濾過功能的影響。由于腎小管對水、Na+重吸收減少，腎小管內(nèi)壓力升高，以及流經(jīng)遠曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通過管一球反射，使腎內(nèi)腎素、血管緊張素分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球入球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。
(1)利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本品作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+- K+交換，K+分泌增多。本品能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。本品還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na+、Cl+的主動重吸收。
(2)降壓作用。除利尿排鈉作用外，可能還有腎外作用機制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na+的排泄。
2.對腎血流動力學(xué)和腎小球濾過功能的影響。由于腎小管對水、Na+重吸收減少，腎小管內(nèi)壓力升高，以及流經(jīng)遠曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通過管一球反射，使腎內(nèi)腎素、血管緊張素分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球入球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。
1.口服吸收迅速但不完全，進食能增加吸收量，可能與藥物在小腸的滯留時間延長有關(guān)。本藥部分與血漿蛋白結(jié)合，另部分進入紅細胞內(nèi)。口服2小時起作用，達峰時間為4小時，作用持續(xù)時間為6- 12小時，T1/2為15小時，腎功能受損者延長。
2.本藥吸收后消除相開始階段血藥濃度下降較快，以后血藥濃度下降明顯減慢，可能是由于后階段藥物進入紅細胞內(nèi)有關(guān)。主要以原形由尿排泄。
2.本藥吸收后消除相開始階段血藥濃度下降較快，以后血藥濃度下降明顯減慢，可能是由于后階段藥物進入紅細胞內(nèi)有關(guān)。主要以原形由尿排泄。
遮光，密封保存。
36個月
